發布:2023-09-18 02:53:00編輯:視頻君來源:視頻教程網
哦,我也沒看過具體的定義哦。我按照自己的理解說的
心臟電生理學最初主要是解釋心臟電活動生理現象,心電圖形成機制,心律失常形成機制,以及藥物治療心律失常機制的。
但是后來我們引入了電生理學檢查,進而開創了一項新的臨床診斷治療技術,也就是我們現在常常說的射頻導管消融技術。
我們心內科常常對不明原因的心動過速,要求作電生理檢查----EPS,如果明確了以后,對有些比如陣發性室上速,我們搞清楚是什么原因的如是房室結雙徑路還是房室旁路,我們可以針對性的進行消融達到根治的目的。
我們倒是經常接觸這個,但是要具體說怎么一個定義,我一時倒找不出來在哪里了。反正咱是搞臨床的,理解個意思就行,不用那么計較了耶
小惠惠就是腦子好使
心肌細胞生物電產生的基礎:心肌細胞跨膜電位取決于離子的跨膜電-化學梯度和膜對離子的選擇性通透。 心室肌細胞跨膜電位及其產生機理1.靜息電位:心室肌細胞在靜息時,細胞膜處于外正內負的極化狀態,其主要由K+外流形成。2.動作電位:心室肌動作電位的全過程包括除極過程的0期和復極過程的1、2、3、4等四個時期。0期:心室肌細胞興奮時,膜內電位由靜息狀態時的-90mV上升到+30mV左右,構成了動作電位的上升支,稱為除極過程(0期)。它主要由Na+內流形成。1期:在復極初期,心室肌細胞內電位由+30mV迅速下降到0mV左右,主要由K+外流形成。2期:1期復極到0mV左右,此時的膜電位下降非常緩慢它主要由Ca2+內流和K+外流共同形成。3期:此期心室肌細胞膜復極速度加快,膜電位由0mV左右快速下降到-90mV,歷時約100~150ms。主要由K+的外向離子流(Ik1和Ik、Ik也稱Ix)形成。4期:4期是3期復極完畢,膜電位基本上穩定于靜息電位水平,心肌細胞已處于靜息狀態,故又稱靜息期。Na+、Ca2+、K+的轉運主要與Na+--K+泵和Ca2+泵活動有關。關于Ca2+的主動轉運形式,當前,多數學者認為:Ca2+的逆濃度梯度的外運與Na+順濃度的內流相耦合進行的,形成Na+-Ca2+交換。蒲肯野細胞的跨膜電位及產生機理蒲肯野細胞的動作電位及其產生機理與心室肌細胞基本相似,但其有4期自動除極化。4期自動除極化是膜對Na+通透性隨時間進行性增強(If內向電流)的結果。If通道與快Na+通道的主要區別是:①If的通道對離子的選擇性不強,雖然主要選擇的是Na+,但還有K+參與。而快Na+通道的選擇性強,主要允許Na+通透。②If的通道在復極達-60mV左右被激活,而快Na+通道在膜內電除極達-70mV左右被激活。③If的通道可被銫(Cs)所阻斷,而快Na+通道可被河豚毒阻斷。竇房結P細胞跨膜電位及產生機理1.P細胞動作電位的主要特征4期膜電位不穩定,可發生自動除極,這是自律細胞動作電位最顯著的特點。此外:1)除極0期的鋒值較小,除極速度較慢,約為10V/s,0期除極只到0mV左右。2)復極由3期完成,基本沒有1期和2期。3)復極3期完畢后進入4期,這時可達到的最大膜電位值,稱為最大舒張電位(或稱最大復極電位),約為-70mV。心肌細胞2.P細胞動作電位的形成及離子流的活動(1)0期除極的形成:0期除極的內向電流主要是由鈣離子負載的。(2)3期復極的形成:0期除極后,慢鈣離子通道逐漸失活。3期是由鈣離子內流和鉀離子外流共同作用的結果。(3)4期自動除極的形成:當前研究與三種離子流有關。A:鉀離子外流的進行性衰減;B:鈉離子內流的進行性增強;C:生電性Na+--Ca2+離子交換。心肌細胞的電生理學 心肌細胞的電生理學分類心肌細胞除了解剖生理特點分為工作細胞(非自律細胞)和自律細胞外,還可根據心肌細胞動作電位的電生理特征(特別是0除極速率),把心肌細胞所產生的動作電位分為兩類:快反應電位和慢反應電位,而把具有這兩不同電位的細胞分別稱為快反應細胞和慢反應細胞:1.快反應細胞包括:心房肌、心室肌和蒲肯野細胞,其動作電位特點是:除極快、波幅大、時程長。2.慢反應細胞包括竇房結和房室交界區細胞,其動作電位特點是:除極慢、波幅小、時程短。心肌細胞分類小節如下:自律細胞快反應自律細胞:如蒲肯野氏細胞慢反應自律細胞:竇房結和房室交界區(房結區,結希區)細胞非自律細胞快反應非自律細胞:心房肌、心室肌細胞慢反應非自律細胞:結區細胞美國科學家在《自然》(Nature)雜志上發表研究報告指出,發現了一組可培植心肌細胞的干細胞。帶領這項研究的科學家正是華人WilliamPu。美國麻省波士頓兒童醫院的研究人員表示,新發現的干細胞位于心臟最外層的心外膜,或能修復已受損害的心臟組織。WilliamPu稱:“當病人心臟出現問題時,便會失去驅動心跳的心肌細胞。唯一的補救方法就是制造更多這類細胞。”據悉,研究人員是在偶然的情況下發現新干細胞的。他們當時正在研究心外膜的另一組基因,所以要在活老鼠的胚胎上,用紅色熒光蛋白復合體標簽特定的細胞。出乎意料之外,他們竟然目睹心外膜細胞轉化成心肌細胞。WilliamPu的研究成果顯示,用基因編號為“Wt1”的干細胞能制造出心肌細胞、滑肌細胞及內皮細胞。
心肌動作電位的產生與鈉離子有關。 心室肌細胞受刺激興奮后引起快鈉通道的開放,造成鈉離子的內流。鈉離子順電-化學梯度由膜外快速進入膜內,進一步使膜去極化、反極化,膜內電位由靜息時的-90mV急劇上升到+30mV。 此期的影響因素是快鈉通道,快鈉通道激活迅速、開放速度快,失活也迅速。當膜去極化到0mV左右時,快鈉通道就開始失活而關閉,最后終止鈉離子的繼續內流。 簡介: 心肌細胞又稱心肌纖維,有橫紋,受植物性神經支配,屬于有橫紋的不隨意肌,具有興奮收縮的能力。呈短圓柱形,有分支,其細胞核位于細胞中央,一般只有一個。 各心肌纖維分支的末端可相互連接構成肌纖維網。廣義的心肌細胞包括組成竇房結、房內束、房室交界部、房室束(即希斯束)和浦肯野纖維等的特殊分化了的心肌細胞,以及一般的心房肌和心室肌工作細胞。
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【考點】心肌的生物電現象及簡要原理。
【解析】心室肌動作電位分為0期,1期,2期,3期和4期共5個時期。
0期:在外來刺激作用下,引起Na+通道的部分開放和少量Na+內流,造成膜的部分去極化,當去極化達到閾電位水平-70mv時,膜上Na+通道被激活而開放,Na+順電-化學梯度由膜外快速進入膜內,進一步使膜去極化,膜內電位向正電位轉化,約為+30mv左右,即形成0期。
1期:此時快通道已失活,同時有一過性外向離子流(Ito)的激活,K+是Ito的主要離子成分,故1期主要由K+負載的一過性外向電流所引起。
2期:是同時存在的內向離子流主要由Ca2+(及Na+)負載和外向離子流(稱Iin由K+攜帶)處于平衡狀態的結果。在平臺早期,Ca2+內流和K+外流所負載的跨膜正電荷量相等,膜電位穩定于0電位。
3期:此時Ca2+通道完全失活,內向離子流終止,外向K+流(Iin)隨時間而遞增。膜內電位越負,K+通透性就越增高。使膜的復極越來越快,直到復極化完成。
4期:4期開始后,細胞膜的離子主動轉運能力加強,排出內流的Na+和Ca2+,攝回外流的K+,使細胞內外離子濃度得以恢復。